L’agence spatiale japonaise JAXA (Japan Aerospace Exploration Agency) a émis l’hypothèse que les cellules musculaires possèdent des récepteurs au stress mécanique. Ainsi, si une perturbation est détectée, telle que des conditions de micropesanteur, le fonctionnement des muscles est modifié : croissance, prolifération et différentiation.
Alors comment ces « mécanorécepteurs » fonctionneraient-ils ?
Les cellules animales (qui sont des eucaryotes pluricellulaires) sont constituées d’un certain nombre de structures sur lesquelles nous allons nous pencher ici : un cytosquelette avec des filaments de tubuline et d’actine, des organites tels que les mitochondries et une membrane plasmique possédant des protéines comme les protéines de transport.
Ainsi, selon les chercheurs de JAXA, les cellules auraient la capacité de détecter la rigidité d’un substrat et par cela de détecter des conditions de micropesanteurs. En effet, les cellules adhèrent aux substrats via des structures d’adhésion reliees aux filaments d’actine. Ces filaments d’actine peuvent exercer une force sur le substrat et peuvent se contracter. La rigidité de la matrice sur laquelle les cellules adhèrent et se déplacent peut ainsi modifier ces interactions et induire une réorganisation interne de l’architecture cellulaire.
La tension du cytosquelette d’actine et de la membrane auquel il est relié peut varier en fonction de la rigidité du substrat. Ainsi, les cellules vérifient la rigidité d’un substrat en
« tirant » sur celui-ci, c'est a dire en exerçant une force de tension. Si le substrat réagit fortement lorsqu’il est tiré, la cellule saura qu’il est rigide.
D'après l’hypothèse des chercheurs japonais, les mitochondries, en conditions normales de gravité terrestre, exerceraient un poids sur les filaments du cytosquelette reliés à la membrane plasmique de la cellule. Toutefois, en conditions de micro-pesanteur, celles-ci deviendraient « plus légères », se détachant donc des filaments et créant ainsi une tension moins importamte sur les filaments du cytosquelette. Cette tension plus faible aurait egalement pour conséquence la diminution de la rigidité de la membrane plasmique.
Ainsi, lorsque les cellules « tirent » sur les substrats par l’intermédiaire du cytosquelette d’actine, la cellule pourrait éventuellement ressentir que le substrat est moins rigide car moins de tension sur le cytosquelette, et pourrait ainsi detecter le manque de gravité.
De plus, comme nous l’avons dit préalablement, au niveau de la membrane plasmique se trouvent des protéines de transport transmembranaire (à travers la membrane), permettant notamment l'arrivée d’ions dans la cellule. En particulier, l’ion Ca2+ joue un rôle majeur dans l’activité musculaire (voir Généralités sur les muscles).
N.B: MSE=mechanosensitive enzymes: des enzymes X sensibles a la tension excercée par la membrane et qui auraient eventuellement une influence sur le flux de Ca2+.
Ainsi, une perturbation de la membrane entraînerait un dysfonctionnement de cette protéine (canal ionique) et donc une diminution du flux de Ca2+ à l’intérieur de la cellule. Cette anomalie à des conséquences importantes puisque cela empêche le bon fonctionnement du muscle : en effet, une concentration importante d'ions calcium est nécessaire à l'interaction entre actine et myosine. De plus, une contraction anormale des muscles implique une diminution de la taille de la cellule car elle ne serait plus utilisée.
Nous avons donc ici un lien direct entre la micro-pesanteur et l'atrophie musculaire. Toutefois, ces constats restent encore des hypothèses et les expériences réalisées par la JAXA n'ont pas eu de résultats suffisamment précis pour leur permettre de conclure.
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